• Статьи
  • Вопросы и ответы
  • Обучение
  • Библиотека
  • ENG
  • Пардом, Джорджия - "О полезных мутациях"

    0 310
    Все статьи автора: Джорджия Пардом

    Многие утверждают, что полезные мутации предоставляют нам примеры «эволюции в действии». Благодаря этим мутациям образуются, предположительно, «крупные новые характеристики» и «редкие и сложные признаки»1, которые со временем вылились в эволюцию всего живого от одного общего предка. Однако анализ этих мутаций показывает, что они вызывают только вариации уже существующих признаков, – тех признаков, которыми организмы уже обладают, и не могут привести к возникновению новых признаков, необходимых для эволюции от молекул до человека.

    Все, что вам нужно – это что-то новое!

    Чтобы простой, одноклеточный предок мог эволюционировать в человека за миллиарды лет, должны появляться новые признаки. Должны появиться новые анатомические структуры – такие, как мозг, руки и ноги, новые функции – такие, как сердечнососудистая и мышечная деятельность. Независимо от того, будет ли это происходить посредством полезных мутаций, которые приводят к добавлению новой ДНК, изменений в уже существующей ДНК или же через другие механизмы – должен быть способ, с помощью которого добавляются новые признаки. Однако все наблюдаемые механизмы, включая полезные мутации, действуют с точностью до наоборот – они вызывают потерю или незначительные изменения в уже существующих признаках2. Полезные мутации и другие механизмы не могут объяснить происхождения новых признаков такого типа, который необходим для эволюции от молекул до человека. В статье под названием «Золотой век эволюционной генетики? Геномные исследования адаптации естественных популяций», авторы (которые являются эволюционистами) соглашаются, что отсутствие механизмов добавления новых признаков является проблемой: «Большинство исследований недавней эволюции связаны с потерей признаков, и мы все еще мало понимаем в генетических изменениях, необходимых для происхождения новых признаков»3.

    В этой статье ученые приводят много примеров вариаций в организмах, таких, как изменение рисунка крыльев бабочки, потеря костных структур у рыбы колюшки, потеря глаз у пещерной рыбы и адаптация к температуре и к высоте. Но ни один из этих примеров не связан с происхождением новых признаков, необходимых для того, чтобы эволюционировать в другой вид организмов. Повторюсь, они осознают эту проблему и заявляют: «…что мы действительно хотели бы объяснить в широком диапазоне эволюционного времени, так это рост сложности и происхождение новых приспособлений»4.

    Их разочарование отсутствием доказательств наличия механизмов «получения нового», таких, как полезные мутации, доходит до явного отчаяния, когда они утверждают: «Конечно, до некоторой степени разница между потерей и приобретением может быть вопросом семантики, как например, потерю трихом (волосоподобных придатков на мухах) можно назвать приобретением голой кутикулы»5. Авторы решили, что вся проблема потери/приобретения – всего лишь семантика! Для того чтобы получить приобретение, которое требуется в эволюции от молекул до человека, они просто меняют формулировку и говорят, что это «приобретение от потери».

    Это равносильно тому, как если бы человек, внезапно потерявший все свои деньги, сказал: «Я не потерял деньги, я только что приобрел бедность!». Хотя это и придает человеку вид оптимистичности, тот факт, что он потерял свои деньги, не меняется. Точно так же организм не приобретает новых признаков, необходимых для того, чтобы эволюционировать во что-то другое. Вместо этого организмы теряют признаки или развивают вариации уже существующих признаков. Неважно, как эволюционисты предпочтут это назвать, а механизма, который приводит к возникновению новых признаков, необходимых для эволюции от молекул до человека, до сих пор еще нет.

    Существуют ли полезные мутации?

    Хотя полезные мутации могут и не приводить к возникновению новых признаков, необходимых для перехода от молекул до человека, они все же существуют… в каком-то виде. Позвольте объяснить это. Будет более уместно сказать, что некоторые мутации дают положительные результаты в определенных условиях. Мутации зависят от контекста, то есть окружающая среда определяет, будет ли результат мутации полезным. Одним из хорошо известных примеров, используемых в защиту полезных мутаций, является устойчивость бактерий к антибиотикам6. В той окружающей среде, где присутствуют антибиотики, мутации в ДНК бактерий позволяют бактериям выживать. Однако же, эти мутации происходят за счет нарушения функций бактерий (например, способности расщеплять питательные вещества). Если устранить антибиотики, то устойчивые к антибиотикам бактерии обычно чувствуют себя не так хорошо, как нормальные (или дикого типа) бактерии, которые не затронуты мутациями. Таким образом, польза от любой мутации – это не независимое качество, а скорее качество, зависящее он окружающей среды.

    Другим распространенным примером предполагаемой полезной мутации, на этот раз – среди людей, есть люди, устойчивые к заражению ВИЧ. Такие люди имеют мутацию, которая препятствует проникновению ВИЧ в лейкоциты и последующей репликации, что сводит до нуля возможность развития СПИДа. Однако исследования показали, что у этих людей может быть более высокий риск развития заболеваний, связанных с вирусом западного Нила7 и гепатитом С8 (также вызываемого вирусом). Мы опять видим, что мутация является полезной только в условиях определенной среды, когда, например, человек подвержен воздействию ВИЧ. И возможно, мутации не будут полезными в других средах, если, например, такой человек будет подвергаться воздействию вируса западного Нила. Полезность любой из мутаций – качество, зависимое от окружающей среды.

    Нет никаких сомнений в том, что мутации могут быть полезными в определенных средах. Но приводят ли они к возникновению новых признаков того типа, который необходим для эволюции от молекул до человека? Давайте рассмотрим несколько примеров, обычно используемых в поддержку этой идеи, и связанные с ними проблемы.

    Предполагаемые полезные мутации у бактерий

    Ричард Ленски и цитратная мутация у E.coli (кишечной палочки)

    В 1988 году Ричард Ленски, биолог-эволюционист государственного университета штата Мичиган, начал культивировать 12 идентичных линий Escherichia coli (распространенных кишечных бактерий). Эксперимент длится более 25 лет, в течение более 50000 поколений бактерий. Ленски наблюдал множество изменений у E.coli, когда они приспосабливались к условиям их культивирования в лаборатории. Например, некоторые линии утратили способность расщеплять рибозу (сахар)9, некоторые утратили способность восстанавливать ДНК10, а у некоторых понизилась способность образовывать жгутики (необходимые для движения)11. Другими словами, они разленились, так как приспособились к жизни в лаборатории! Если бы они росли в естественных условиях вместе со своими дикими (нормальными) собратьями, у них не было бы шансов в конкуренции за ресурсы.

    В 2008 году лаборатория Ленски обнаружила еще одно изменение в одной из линий своих кишечных палочек. Один из авторов в New Scientist провозгласил: «Прямо на глазах у исследователей произошло крупное новшество. Впервые была зафиксирована эволюция в процессе создания такого редкого и сложного нового признака»12. Но было ли это изменение на самом деле формированием «редкого и сложного нового признака»?

    Нормальная кишечная палочка обладает способностью использовать цитрат в качестве источника углерода и энергии, в условиях низкого уровня кислорода. Бактерии переносят цитрат в клетку и расщепляют его. Лаборатория Ленски сделала открытие, что одна из линий E.coli теперь может расщеплять цитрат при нормальном уровне кислорода13. Легко понять, что это не было ни «крупной инновацией», ни «образованием редкого и сложного нового признака» по той причине, что нормальная кишечная палочка уже обладала способностью транспортирования цитрата в клетку и использования его! Это был всего лишь полезный результат мутации, которая изменила то, в каких условиях кишечная палочка использовала цитрат14. Мутация вызвала изменение уже существующей системы, а не происхождение новой. В той среде, где были выращены бактерии, было достаточно много цитрата, и по той причине, что других источников углерода было мало, бактерии просто адаптировались к лабораторным условиям.

    Ленски заявил: «Очевидно, что кишечной палочке очень трудно развить эту функцию. Фактически, частота мутаций родительского штамма … неизмеримо низка…»15 . Если развитие способности использовать цитрат в различных условиях путем изменения ранее существовавшей цитратной системы настолько редко, то насколько маловероятно полагать, что аналогичные полезные мутации могут привести к происхождению новых признаков, необходимых для того, чтобы динозавры эволюционировали в птиц!

    Мутация бактерий, переваривающих нейлон

    В середине 1970-х в водоемах со сточными водами с нейлонового завода была обнаружена бактерия (Asthrobacter sp. K172), способная переваривать побочные продукты нейлонового производства. Нейлон – это синтетический полимер, который впервые начал производиться в 1940-х, поэтому способность бактерии расщеплять нейлон должна была сформироваться в течение нескольких последних десятилетий. Многие эволюционисты утверждали, что способность расщеплять нейлон возникла благодаря приобретению новых генов и белков. В статье 1985 года, озаглавленной «Новые белки без Божьей помощи», автор говорил о проверке, которая якобы показала, что способность бактерии расщеплять нейлон объясняется образованием новых белков, а не модификацией уже существующих16. В заключение он утверждает: «Все это показывает, что… креационисты… и другие, кому следовало бы лучше учиться, совершенно заблуждаются относительно почти нулевой вероятности образования новых ферментов. Биологически полезные макромолекулы не настолько богаты информацией, чтобы они не могли образоваться спонтанно, без Божьей помощи»17.

    Значит ли это, что библейским креационистам следует теперь в панике бежать и прятать головы в песок? Нет. В 2007 году генетический анализ Asthrobacter sp. K172 показал, что у бактерии не добавлялось никаких новых генов или белков, чтобы сделать ее способной расщеплять нейлон18. Вместо этого было обнаружено, что произошла мутация ранее существовавшего гена, результатом которой стал белок, приведший к способности расщеплять нейлон. Белок, известный как EII, обычно расщепляет вещество, очень похожее на нейлон. Незначительные изменения в так называемом «активном центре» белка (где происходит действие расщепления вещества) изменили его специфичность, так что он теперь может также расщеплять нейлон. Изменений такого вида, который требуется для эволюции от молекул до человека, не происходило. Случилась всего лишь «поправка» в гене и в белке, нормальная функция которых – расщеплять что-то, очень похожее на нейлон. Мы опять видим изменения в ранее существовавших гене и белке, а не происхождение новых. Богатые информацией молекулы, такие, как ДНК, и белки не могут возникать случайно, они требуют «Божьей помощи».

    Барри Холл и мутация ebg у кишечной палочки

    С 1970-х по 1990-е годы доктор Барри Холл, почетный профессор Университета Рочестера, Нью-Йорк, провел обширную работу в области того, что получило название адаптивных, или направленных мутаций. В соответствии с эволюционными идеями, мутации – это случайные изменения, которые могут быть, а могут и не быть полезными для организма в его среде. Однако, исследования таких ученых, как Холл, показали, что неблагоприятные условия окружающей среды, такие как голод, могут у бактерий привести в действие механизмы, вызывающие мутации, позволяющие бактериям выжить и расти в заданной среде. С учетом окружающей среды эти изменения не выглядят случайными, отсюда и термин «направленные», или «адаптивные мутации».

    Существует две причины, по которым адаптивные мутации проблематичны для эволюции. Во-первых, у бактерий механизмы генерации адаптивных мутаций специфически реагируют на окружающую среду. Изменения носят целенаправленный характер, позволяя организму приспособиться и выживать за счет преобразования уже существующих особенностей. Вторая причина заключается в том, что механизмы, приводящие к адаптивным мутациям (которые, по-видимому, являются достаточно общим типом мутаций у бактерий) устанавливают лимиты на возможные генетические изменения и не могут объяснить происхождение новых признаков.

    Кишечная палочка способна расщеплять сахарную лактозу, чтобы использовать ее в качестве источника пищи. Холлу удалось так мутировать штамм кишечной палочки, что последний потерял способность расщеплять лактозу19. Затем он поместил мутант кишечной палочки в условия голодания, при которых лактоза была единственным источником пищи. Для того чтобы выжить, кишечная палочка должна была развить способность расщеплять лактозу, либо ей следовало умереть. Через некоторое время кишечная палочка развила способность расщеплять лактозу. Как она это сделала? Стали ли причиной этого новые, добавившиеся гены и белки?

    Нет. Генетический анализ показал, что мутации произошли в группе ранее существовавших генов, которые получили название ebg. Эти гены присутствуют в нормальной кишечной палочке и производят белок, который очень редко расщепляет лактозу. Эти гены были также и у мутированной кишечной палочки (мутировал только основной набор генов, задействованных для расщепления лактозы, но не гены ebg). В ответ на условия голода, у бактерий включились механизмы, вызвавшие мутацию генов ebg, которые стали производить белки с усиленной способностью к расщеплению лактозы, достаточной для выживания бактерии. Не было обретено ни единого нового признака. Произошло всего лишь изменение существовавшего ранее, которое позволило бактериям приспособиться и выжить.

    Что интересно, Холл предполагал, что если сделать нефункциональными (посредством мутаций) и основной набор генов, необходимых для расщепления лактозы, и гены ebg, то адаптивные мутации произойдут в других генах, что приведет к тому, что кишечная палочка снова разовьет способность расщеплять лактозу20. Однако, «несмотря на огромные усилия», Холл не сумел получить кишечную палочку, которая могла бы выживать на лактозе. Бактерии не выживали, потому что адаптивные мутации могут вносить только ограниченные изменения. Гены ebg в кишечной палочке уже обладают способностью расщеплять лактозу, и адаптивные мутации усилили эту способность. Адаптивные мутации неспособны сделать возможным появление функции расщепления лактозы у генов, функции которых не имеют с этим ничего общего.

    Несмотря на доказательства, Холл подытожил этот аспект своего исследования, сказав: «Очевидно, что при наличии достаточного количества замен, вставок и делеций, последовательность любого гена может эволюционировать в последовательность другого гена»21. Но собственные же эксперименты Холла показали обратное – ген не может просто взять, и стать другим геном; адаптивные мутации ограничены. Мутации могут вызывать изменения в уже существующих признаках, но такие наблюдаемые механизмы, как адаптивная мутация, не могут объяснить происхождение новых признаков, которые необходимы для эволюции от молекул до человека.

    Предполагаемые полезные мутации у животных

    Мутация TRIM5-CypA у обезьян

    Ген TRIM5 был обнаружен у людей, обезьян и других млекопитающих. Белок, производимый этим геном, связывает внешнюю оболочку (капсид) ретровирусов (таких, как ВИЧ), и предотвращает репликацию последних внутри клеток, таким образом существенно предупреждая распространение инфекции. Часть гена TRIM5 (С-концевой домен) кажется особенно изменчивой, и может придавать устойчивость к различным типам вирусов22. В 2004 году было обнаружено, что ночные обезьяны (Aotus sp.) имеют уникальную версию гена TRIM5, которая, по-видимому, является слиянием этого гена с соседним геном CypA23. Ген CypA может производить белок, который также связывает внешнюю оболочку вирусов, включая ВИЧ. Таким образом, объединенный белок TRIM5-CypA обладает противовирусной активностью TRIM5, соединенной со свойством CypA распознавать ВИЧ, и этот объединенный белок способен предотвращать заражение ВИЧ. (Подобный гибридный ген/белок также было обнаружен у некоторых видов макак)24.

    Майкл Ле Педж, автор статьи в New Scientist, озаглавленной «Эволюционные мифы: мутации могут только уничтожать информацию», заявил относительно этой мутации: «Тут единственная мутация привела к появлению нового белка с новой и потенциально важной функцией. Новый белок, новая функция, новая информация»25. Но действительно ли это новый белок с новой функцией?

    Нет. TRIM5-CypA – это слияние двух ранее существовавших генов, производящее гибридный белок. Слияние не изменило функций TRIM5 или CypA, поэтому новых функций тут нет. Добавление CypA всего лишь позволило TRIM5 распознавать различные группы вирусов и направлять его активность против этих вирусов. Это слияние не вызвало происхождения новых признаков того типа, который необходим для эволюции от молекул до человека.

    Дупликация генов, мутация и «новые» гены и функции

    Эволюционисты часто ссылаются на дупликацию гена с последующей мутацией дублированного гена как на механизм добавления в организм новых генов с новыми функциями. Идея состоит в том, что дублированный ген может свободно мутировать и получать новые функции, потому что исходная копия гена по-прежнему может выполнять первоначальную функцию. Биолог-эволюционист доктор Шон Кэрролл, ссылаясь на свою работу по дупликации генов у дрожжей, заявил: «Так возникают новые возможности и развиваются новые функции. Это то, что происходит с бабочками, слонами и людьми. Это эволюция в действии»26. Однако более пристальный взгляд на парочку примеров дупликации генов и мутаций показывает как раз обратное – полную неспособность этих механизмов объяснить происхождение новых признаков, необходимых для эволюции от молекул до человека.

    RNASE1 и 1B у обезьян

    Рацион большинства обезьян состоит из фруктов и насекомых, однако, обезьяны колобины преимущественно питаются листьями. У этих обезьян есть особая передняя кишка, в которой обитают симбиотические бактерии, помогающие переваривать листья. RNASE1 – это пищеварительный фермент колобинов, который расщепляет РНК бактерий, живущих в передней кишке. Это приводит к эффективной переработке фосфора и азота, которые используются для производства собственных белков и нуклеиновых кислот обезьяны, таких как ДНК и РНК.

    Было обнаружено, что у некоторых колобинов есть два гена RNASE – RNASE1 и RNASE1B27. Предполагают, что RNASE1B – это дупликация гена RNASE1. Между этими генами и производимыми ими белками есть некоторые отличия, однако у них остается одинаковая функция. Оба фермента расщепляют РНК, но изменения в RNASE1B позволяют расщеплять РНК в более кислых условиях, таких как в передней кишке обезьян. Авторы одного из исследований генов RNASE1 прокомментировали: «Дублирование генов долгое время считалось эволюционными биологами источником новых функций генов. …Мы считаем, что наши данные являются еще одним примером, не подтверждающим эту гипотезу»28. Авторы другого аналогичного исследования указывают: «Взятые вместе, наши результаты свидетельствуют о важном вкладе дупликации генов в адаптацию организмов к окружающей среде»29. Различия, вызванные мутациями в гене RNASE1B, похоже, усиливают существовавшую ранее функцию исходного гена RNASE1, приводя к адаптации, и не представляют тот тип мутации, который необходим для эволюции от молекул до человека.

    Белки-антифризы у рыб

    Белки-антифризы (AFP) предотвращают рост ледяных кристаллов внутри организмов, живущих в очень холодных средах, таких как Арктика и Антарктика. Существует пять классов этих белков, обнаруженных у рыб. AFP типа III встречается у антарктических рыб семейства бельдюговых. Ген AFP III предположительно является дупликацией части гена SAS (синазы сиаловой кислоты)30. Ген SAS отвечает за синтез сиаловых кислот, обнаруженных на поверхности клеток, но также выполняет функцию антифриза. Мутации в гене AFP III (дублированная копия части гена SAS), по-видимому, еще больше усилили функцию антифриза.

    Один из авторов исследования о формировании гена AFP III сказал следующее: «Это первая явная демонстрация процесса, лежащего в основе дупликации генов и создания совершенно новой функции в одной из дочерних копий (дубликатов)»31. Но белок AFP III не имеет «совершенно новой функции»! Вместо этого больше похоже на то, что ген AFP III является результатом дупликации части ранее существовавшего гена SAS с мутациями, которые усилили уже существующую функцию антифриза гена SAS. И снова мы видим, что различия, вызванные мутациями в гене AFP III, по-видимому, усиливают ранее существовавшую антифризную функцию исходного гена SAS, приводящую к адаптации к окружающей среде, и не представляют тот тип мутации, который необходим для происхождения новых признаков, без которых невозможна эволюция от молекул до человека.

    Полезные мутации с точки зрения библейского сотворения

    Приведенные примеры показывают, что мутации могут приводить к положительному результату. Однако эти мутации способны только изменять ранее существующие признаки; они не могут приводить к происхождению новых признаков, без которых невозможна эволюция от молекул до человека. Все приведенные примеры показывают, что мутации помогают организмам приспособиться к специфической окружающей среде. Это легко увидеть в случае, когда бактерии предстали перед ограниченным выбором пищи и должны были либо получить способность расщеплять различные питательные вещества, либо погибнуть. Также это наблюдается у животных, таких как обезьяны и рыбы, которые стали, по сути, более специализированными, чтобы употреблять особенную пищу или обитать в определенной среде.

    Но являются ли эти мутации случайными, если учитывать окружающую среду? На вебсайте Evolution 101, который спонсируется Университетом Калифорнийского музея палеонтологии, говорится:

    «Механизмы эволюции, такие как естественный отбор и генетический дрейф, имеют дело со случайными изменениями, произошедшими из-за мутаций. (Курсив в оригинале).

    Например, воздействие вредных химических веществ может увеличить частоту мутаций, но не вызовет мутаций, которые сделают этот организм устойчивым к данным химическим веществам. В этом отношении мутации случайны – произойдет ли конкретная мутация или нет, как правило, не зависит от того, насколько полезной она будет»32.

    Фундаментом эволюции от молекул до человека являются случайные мутации в совокупности с другими механизмами, такими, как естественный отбор. Однако полезные мутации не кажутся случайными, или, по крайней мере, не случайны те механизмы, которые вызывают эти мутации. С точки зрения библейского сотворения, это может быть разновидностью адаптивных изменений, которые Бог заложил в организм, чтобы позволить ему выживать в мире, резко изменившемся после грехопадения и потопа. Скорее, это были не случайные изменения, а организмы были «заранее запрограммированы» на изменения в ответ на условия окружающей среды.

    Такие виды адаптивных признаков могут быть результатом того, что креационисты называют опосредованным замыслом. Некоторые ученые-креационисты описывают это следующим образом:

    «Бог специально оснастил сотворенные виды генами [в ДНК], которые могли начать функционировать, чтобы помочь организмам адаптироваться к новой окружающей среде. Другими словами, Создатель продолжает выполнять Свою миссию для организмов после сотворения, не создавая что-то новое, но работая с существующими конструкциями, разработанными Им во время семи дней творения. Это напоминает производителя многофункционального швейцарского военного ножа, который вложил в него все инструменты, могущие понадобиться путешественнику при встрече с неизвестными трудностями жизни в дикой природе»33.

    Бог спроектировал адаптивные признаки, которые должны были проявляться только в определенных условиях, чтобы позволить микробам, животным, растениям и людям наполнять землю тогда, когда условия окружающей среды со временем поменяются. (Бытие 1 и 8:16 – 19). То есть, Бог запрограммировал в организмах механизмы, срабатывающие при определенных условиях, которые могут затем изменить существовавшие ранее признаки ради выживания организма в новой окружающей среде. Подобные механизмы для достижения этого показаны в предыдущих примерах с направленными мутациями (ebg и E.coli), а также дупликацией с последующей мутацией (RNASE1 и 1B) у обезьян. Еще одна захватывающая область современных генетических исследований – это роль эпигенетики в изменении того, как выражаются гены и, следовательно, физические признаки. Было обнаружено, что эпигенетические маркеры, химические метки на ДНК, передаются по наследству и могут быть способом передачи будущим поколениям измененных признаков (см. постскриптум). Понимание данной Богом способности организмов меняться и адаптироваться является активной областью креационных исследований.

    Но чего адаптивные изменения делать не могут, так это изменить какой-либо вид организмов настолько, чтобы он превратился в совершенно другой вид, по той причине, что они не вызывают происхождения новых признаков, которые требуются для перемен такого рода. Это согласуется с Писанием, потому что Бог создал животных и растения по роду их (обычно на уровне семейств в современных схемах классификации)34. Из Священного Писания вытекает, что животные должны были размножаться в соответствии с видом каждого (Бытие 1, 6 и 8). Мы наблюдаем механизмы, которые позволяют животным и растениям адаптироваться, но не эволюционировать в другие виды организмов.

    Почему же, несмотря на все свидетельства об обратном, многие неверующие ученые утверждают, о чем свидетельствуют их цитаты, что полезные мутации являются действенным механизмом, который объясняет происхождение новых признаков, приводящих к эволюции от молекул до человека? Павел говорит, что Бог открывается посредством Своего творения (Римлянам 1:20), но непосредственно перед этим Павел объясняет, почему люди не признают Бога, как Создателя: «Ибо открывается гнев Божий с неба на всякое нечестие и неправду человеков, подавляющих истину неправдою» (Римлянам 1:18, курсив добавлен). Точно так же, как фараон постоянно ожесточал свое сердце (1 Царств 6:6), сегодня сердца людей ожесточены в их сознательном восстании против Бога. Они хотят продолжать грешить и доходят до крайностей, чтобы «отрицать очевидное» и отвергать Бога, как Творца.

    Бог по Своей милости, состраданию и благодати создал живые организмы со способностью адаптироваться и размножаться, выживать и процветать в падшем мире. Мы с нетерпением ожидаем того дня, когда вся жизнь будет восстановлена до совершенного состояния, и волк будет жить рядом с ягненком, лев будет есть траву, как вол, и ребенок будет играть над норой змеи (Исаия 11:6-8).

    Постскриптум: эпигенетика – наследование более, чем только генов

    Всю свою жизнь мы слышали, что наш физический состав определяется нашими генами, а не окружающей средой. Но наука эпигенетика заставляет ученых пересмотреть свои предположения.

    Возможно, вы слышали высказывание: «Вы – то, что вы едите». А знаете ли вы, что вы также являетесь тем, что ели ваши мама и бабушка? Подающая надежды наука эпигенетика показывает, что наша физическая структура – это гораздо больше, чем просто унаследованные от матери глаза или отцовская улыбка.

    Мы приучены думать, что единственное, что мы наследуем от наших родителей – это гены, блоки информации в ДНК, которые дают инструкции для строительства белков. Эти гены определяют наши физические характеристики, такие как цвет волос и глаз, рост и даже восприимчивость к болезням.

    Но мы также наследуем и определенные «модификации» нашей ДНК в виде химических меток. Они влияют на то, как гены выражают наши физические признаки. Эти химические метки называются «эпигенетическими» маркерами, потому что они существуют вне (эпи-) фактической последовательности ДНК (-генетики).

    Позвольте проиллюстрировать это с помощью аналогии. Следующее предложение может иметь два весьма разных значения, в зависимости от знаков препинания. «Казнить, нельзя помиловать» или «Казнить нельзя, помиловать». Возможно, это простая иллюстрация, однако она передает суть.

    Оба предложения составлены из одинаковых слов, но имеют разное значение благодаря пунктуации. Это истинно и в отношении ДНК, и ее химических меток. Последовательность ДНК может быть идентичной, однако давать разные результаты, в зависимости от наличия или отсутствия эпигенетических маркеров. Например, однояйцевые близнецы имеют одинаковую последовательность ДНК, но могут иметь разные химические метки, из-за чего один из них может быть подвержен определенным заболеваниям, а другой – нет.

    Пардом, Джорджия - "О полезных мутациях"

    В одних случаях эпигенетические маркеры могут передаваться от родителей многим последующим поколениям, в других – их действие может быть кратковременным, и сохраняться только до следующего поколения. В любом случае эти изменения временны, потому что они меняют не последовательность ДНК, на только то, как она будет выражаться.

    Какое практическое значение всего этого? Ваше поведение, включая еду, которую вы употребляете, может менять то, как ваше тело выражает свою ДНК. Затем эти изменения – хорошие или плохие, могут быть переданы вашим детям! Если вы делаете что-либо, повышающее вашу предрасположенность к ожирению, раку или диабету, ваши дети могут унаследовать это от вас.

    Был проведен эксперимент. Мышей из одного семейства, страдающих ожирением из-за своей генетической предрасположенности, кормили двумя разными диетами. Одна диета состояла из обычной пищи. Другая состояла из той же пищи, но содержала добавки, о которых было известно, что они изменяли химические метки на ДНК.

    Обыкновенно, когда эти мыши едят обычную пищу, они дают потомство, страдающее ожирением. Однако мыши, которые ели ту же еду с добавкой, их потомки имели нормальный вес. Родительская диета повлияла на вес потомства!

    Ученые до сих пор пытаются разобраться в деталях. Эпигенетические маркеры, которые были модифицированы пищевыми добавками, по-видимому, «заглушили» гены, стимулирующие аппетит. Окружающая среда родителей (в данном случае, пища, которую они ели до того, как стать родителями), влияла на вес их потомства.

    Также есть подозрения, что некоторые виды лекарств вызывают изменения эпигенетических маркеров, приводя к возникновению рака у потомков женщин, принимавших их. Например, разновидность синтетического эстрогена, который им назначали для предотвращения выкидышей, связывают с увеличением числа раковых заболеваний репродуктивных органов у их дочерей и внучек.

    Исследования указывают на изменения передающихся от матерей к дочерям эпигенетических маркеров, связанных с развитием репродуктивных органов. Это открытие подтверждает пословицу о том, что «вы – то, что ела ваша мать или бабушка».

    Спутники нашего генетического кода

    Наша ДНК включает в себя дополнительные компоненты, которые иногда могут передаваться от родителей к детям одновременно с генетическим кодом. Во-первых, это молекулы, прикрепленные к ДНК, которые называются метками метилирования, они включают и выключают функционирование генов. Во-вторых, это шары из белков, состоящие из гистонов, которые обвивают ДНК. Гистоны и часть этих белков, называемых гистоновыми хвостами, регулируют сворачивание ДНК (и, следовательно, что в ней будет функционировать или будет выключено).

    Пища, которую мы едим, может изменить эти спутники. После чего они могут быть переданы вашим детям и даже вашим внукам, повреждая функционирующие гены.

    Эпигенетика: проблема эволюции?

    До этих открытий многие эволюционисты отвергали идеи современника Чарльза Дарвина, Жана-Батиста Ламарка, который считал, что животные вследствие взаимодействия с окружающей средой могут приобретать новые черты, а потом передавать их следующему поколению. Например, он считал, что если жирафы в одном поколении вытягивают свои шеи, чтобы дотянуться до листьев на деревьях, это приведет к тому, что у следующего поколения будут более длинные шеи. Сегодня во многих учебниках отвергаются идеи Ламарка, однако эпигенетика – это разновидность ламаркианства.

    Это, конечно, противоречит классической дарвиновской эволюции. В основе теории эволюции лежат случайные изменения, или мутации, происходящие в ДНК. Если происходит полезное изменение, тогда организм выживет в результате естественного отбора и передаст этот признак своим потомкам.

    Хотя эволюционисты и не отрицают реальность эпигенетики, ее существование трудно объяснить! Эпигенетические изменения не случайны; они происходят в ответ на окружающую среду через уже существующие сложные механизмы, способствующие этим изменениям.

    Эти неслучайные эпигенетические изменения подразумевают, что у эволюции есть «разум». Похоже, что создания имеют сложные механизмы для внесения эпигенетических изменений, которые позволяют им адаптироваться к будущим экологическим проблемам. Но откуда взялся этот дальновидный дизайн? Эволюция не имеет разума, она неспособна видеть будущее. Итак, как могла она развить механизмы для подготовки к будущему?

    Но Бог может! Бог всеведущ (всезнающий), и Он предвидел, что Адам и Ева согрешат. Он осудит этот грех (Быт. 3) и мир будет проклят (Рим. 8:22). Бог знал, что организмам потребуется способность адаптироваться в мире, который перестал быть «очень хорошим». Скорее всего, Бог создал организмы с эпигенетическими механизмами, позволяющими им легко и быстро меняться в зависимости от их окружающей среды. Изменения таких типов более ценны, чем случайные мутации и естественный отбор, потому что они могут принести немедленную пользу потомству, не нанося вреда основной информации в фактической последовательности ДНК.

    Хотя нам и приходится часто слышать, что «в биологии ничто не имеет смысла иначе, чем во свете эволюции», скорее следовало бы говорить, что «в биологии ничто не имеет смысла без Бога-Творца». Эпигенетика – это захватывающая область науки, которая демонстрирует разум и провидение Бога, который помог организмам адаптироваться и выжить в падшем мире.

    Примечания

    1 Bob Holmes, "Bacteria Make Major Evolutionary Shift in the Lab”, New Scientist (June 2008), http://www.newscientist.com/article/dn14094-bacteria-make-major-evolutionary-shift-in-the-lab.html
    2 Kevin L. Anderson and Georgia Purdom, "A Creationist Perspective of Beneficial Mutations in Bacteria”, in the Proceedings of the Sixth International Conference on Creationism(Pittsburgh, PA: Creation Science Fellowship, 2008): p. 73-86.
    3 Nicola J. Nadeau and Chris D. Jiggins, "A Golden Age for Evolutionary Genetics? Genomic Studies of Adaptation in Natural Populations”, Trends in Genetics 26 (2010): p. 484-492.
    4 Там же.
    5 Там же.
    6 Georgia Purdom, "Is Natural Selection the Same Thing as Evolution?” in The New Answers Book 1, ed. Ken Ham (Green Forest, AR: Master Books, 2006), p. 271-282.
    7 William G. Glass et al., "CCR5 Deficiency Increases Risk of Symptomatic West Nile Virus Infection”, The Journal of Experimental Medicine 203 (2006): p. 35-40.
    8 Golo Ahlenstiel, et al., "CC-chemokine Receptor 5 (CCR5) in Hepatitis C- at the Crossroads of the Antiviral Immune Response?” Journal of Antimicrobial Chemotherapy 53 (2004): 895-898.
    9 Vaughn S. Cooper et al., "Mechanisms Causing Rapid and Parallel Losses of Ribose Catabolism in Evolving Populations of E. coli B”, Journal of Bacteriology 183 (2001): 2834-2841.
    10 Paul Sniegowski et al., "Evolution of High Mutation Rates in Experimental Populations of E. coli”, Nature 387 (1997): 703-705.
    11 Tim F. Cooper et al., "Parallel Changes in Gene Expression after 20,000 Generations of Evolution in E. coli”, PNAS 100 (2003): 1072-1077.
    12 Holmes, "Bacteria Make Major Evolutionary Shift in the Lab”.
    13 Zachary Blount et al., "Historical Contingency and the Evolution of a Key Innovation in an Experimental Population of Escherichia coli”, PNAS 105 (2008): 7899-7906.
    14 Zachary Blount et al., "Genomic Analysis of a Key Innovation in an Experimental Escherichia coli Population”, Nature 489 (2012): 513-518.
    15 Blount et al., "Historical Contingency and the Evolution of a Key Innovation in an Experimental Population of Escherichia coli”, 7899-7906.
    16 William M. Thwaites, "New Proteins without God’s Help”,Creation Evolution Journal 5 (1985): 1-3.
    17 Там же.
    18 Seiji Negoro et al., "Nylon-oligomer Degrading Enzyme/Substrate Complex: Catalytic Mechanism of 6-aminohexanoate-dimer hydrolase”, Journal of Molecular Biology370 (2007): 142-156.
    19 Georgia Purdom and Kevin L. Anderson, "Analysis of Barry Hall’s Research of the E. coli ebgOperon”, in the Proceedings of the Sixth International Conference on Creationism (Pittsburgh, PA: Creation Science Fellowship, 2008): p. 149-163.
    20 Barry G. Hall, "Evolutionary Potential of the ebgA Gene”, Molecular Biology and Evolution 12 (1995): 514-517.
    21 Там же.
    22 Welkin E. Johnson and Sara L. Sawyer, "Molecular Evolution of the Antiretroviral TRIM5Gene”, Immunogenetics 61 (2009): 163-176.
    23 Sébastien Nisole, "A Trim5-cyclophilin A Fusion Protein Found in Owl Monkey Kidney Cells Can Restrict HIV-1”, PNAS 101 (2004): 13324-13328.
    24 Cheng-Hong Liao et al., "A Novel Fusion Gene, TRIM5-cyclophilin A in the Pig-tailed Macaque Determines Its Susceptibility to HIV-1 Infection”, AIDS 21 (2007): S19-S26.
    25 Michael Le Page, "Evolution Myths: Mutations Can only Destroy Information”, New Scientist, April 2008, http://www.newscientist.com/article/dn13673-evolution-myths-mutations-can-only-destroy-information.html
    26 Terry Devitt, "A Gene Divided Reveals Details of Natural Selection”, University of Wisconsin-Madison News, October 10, 2007, http://www.news.wisc.edu/14276
    27 John E. Schienman, et al., "Duplication and Divergence of 2 Distinct Pancreatic Ribonuclease Genes in Leaf-eating African and Asian Colobine Monkeys”, Molecular Biology and Evolution, 23 (2006): 1465-1479.
    28 Там же.
    29 Jianzhi Zhang, et al., "Adaptive Evolution of a Duplicated Pancreatic Ribonuclease Gene in a Leaf-eating Monkey”, Nature Genetics 30 (2002): p. 411-415.
    30 Cheng Deng, "Evolution of an Antifreeze Protein by Neofunctionalization under Escape from Adaptive Conflict”, PNAS 107 (2010): 21593-21598.
    31 Diana Yates, "Researchers Show how One Gene Becomes Two (with Different Functions)”, University of Illinois at Urbana-Champaign News Bureau, January 12, 2011, http://www.news.illinois.edu/news/11/0112genes_cheng.htm
    32 "Mutations Are Random,” Evolution 101, http://evolution.berkeley.edu/evosite/evo101/IIIC1aRandom.shtml
    33 Tom Hennigan, Georgia Purdom, and Todd Charles Wood, "Creation’s Hidden Potential”, Answers, January-March 2009, p. 70-75.
    34 Jean K. Lightner et al., "Determining the Ark Kinds”, Answers Research Journal 4 (2011): 195-201.

    Пардом Джорджия
    Д-р Пардом получила степень доктора философии (молекулярная генетика) в университете штата Огайо. Одно время работала ассистентом и доцентом кафедры биологии в Mt. Vernon Nazarene University. Д-р Пардом возглавляет отдел обучающих материалов миссии Answers in Genesis (Ответы Бытия), в рамках миссии читает много лекций и пишет статьи.


    What about Beneficial Mutations? by Dr. Georgia Purdom

    https://answersingenesis.org/genetics/epigenetics/what-about-beneficial-mutations/

    Перевод с английского – Христианский научно-апологетический центр.

    Georgia Purdom
    Dr. Purdom holds a PhD in molecular genetics from The Ohio State University. She formerly served as an assistant and associate professor of biology at Mt. Vernon Nazarene University. Dr. Purdom is the director of Educational Content and actively speaks and writes for Answers in Genesis.

    Copyright © Answers in Genesis. All Rights Reserved. Translated and used by permission of Answers in Genesis. (Answers® and Answers in Genesis® are registered trademarks of Answers in Genesis, Inc.) For more information regarding Answers in Genesis, go to www.AnswersinGenesis.org, www.CreationMuseum.org and www.ArkEncounter.com.

    Похожие публикации
    Demo scene